IgA

IgA tvoří přibližně 10% až 15% sérového imunoglobulinu. Sérový IgA se vyskytuje převážně jako monomer, pouze z 10% až 15% jako dimer. Sekreční IgA, vyskytující se v slzách, potu, slinách, mléce, kolostru a gastrointestinálních a bronchiálních sekretech, je syntetizován zejména plazmatickými buňkami v gastrointestinálních a bronchiálních mukózních membránách a prsních mléčných žlázách. Sekreční IgA je tvořen dvěma monomery spojenými sekreční molekulou, která chrání polymer IgA před proteolytickou enzymatickou degradací. IgA může iniciovat aktivaci komplementu alternativní cestou. Sekreční IgA je důležitý pro ochranu respiračního systému, genitourinárního systému a gastrointestinálního traktu před infekcí. Specifický význam sérového IgA je stále nejasný; může být důležitý pro neutralizaci viru.

 

Indikace pro kvantifikaci sérového IgA zahrnují rekurentní infekce, zejména dolních cest dýchacích nebo gastrointestinálního traktu; anafylaktickou reakci na transfuzi; diagnózu ataxie-telangiektázie; diferenciaci M-složek u myelomu a evaluaci progrese IgA myelomu. IgA neprochází placentou, a proto jsou hladiny IgA v séru kojenců velmi nízké. Hladiny sérového IgA dosahují koncentrací typických pro dospělé jedince od 12 let věku. Přibližně jeden z každých 700 bělochů má genetický deficit IgA. Přibližně u jedné čtvrtiny z nich se vyvinou protilátky anti-IgA, které představují riziko závažných anafylaktických reakcí na transfuzi plazmy nebo jiných krevních derivátů. Vrozený deficit IgA je pozorován také u ataxie-telangiektázie a u poruch kombinovaného imunodeficitu. U jedinců s absencí IgA se vyskytuje více revmatických poruch a lymfomů, než lze očekávat. Sekundární deficit IgA je pozorován u non-IgA mnohočetného myelomu, makroglobulinémie a nefrotického syndromu.

 

Zvýšené hladiny IgA souvisejí se zvýšením hladin polyklonálních (ovlivněný nejen IgA) i monoklonálních protilátek. Ke zvýšení hladin polyklonálních protilátek dochází při chronickém jaterním onemocnění, chronických infekcích (zejména gastrointestinálního traktu a respiračního systému), neoplazii dolního gastrointestinálního traktu, zánětlivých onemocněních střev a autoimunitních onemocněních, jako je revmatoidní artritida. Ke zvýšení hladin monoklonálních protilátek dochází při mnohočetném IgA myelomu a příležitostně u jiných lymfomů.